Биохимия атеросклероза

Атеросклерозом называют патологию, при которой на внутренней поверхности сосудистой стенки появляются атерогенные бляшки. В итоге постепенно происходит сужение просвета артерий, что снижает в них кровоток, ограничивает функции органов, соединённых с данными артериями – и повышает риск развития таких опасных явлений как инфаркт.

Рассмотрим, какая у атеросклероза биохимия, за счёт чего он развивается – и как с ним справиться.

Предпосылки к проявлению атеросклероза

На уровне метаболизма ключевой предпосылкой к развитию атеросклероза является гиперхолестеролемия, то есть состояние, при котором уровень холестерола в крови повышен.

Атеросклероз

В свою очередь, на биохимическом уровне развитие этой патологии происходит по причине следующих явлений:

  1. Генетическая предрасположенность – наличие наследственных дефектов в структуре рецепторов ЛПНП (липопротеидов низкой плотности) или апоВ-100 (аполипопротеина B100);
  2. Избыточное поступление ХС (холестерина), жиров и углеводов.

Другой важный биохимических фактор – модифицирование ЛП. Если липиды и белки, входящие в состав ЛПНП, меняют свою структуру, то тогда организм начинает воспринимать их как чужеродные – и фагоциты могут начать их захватывать.

Изменения в ЛП происходят по следующим причинам:

  • Появляются комплексы аутоиммунного типа «ЛП-антитело»;
  • Белки подвергаются гликолизилированию – это происходит, когда в крови происходит повышение концентрации глюкозы;
  • Происходит перекисная модификация, меняющая структуру апоВ-100.

Чаще всего атеросклероз возникает у мужчин старше 35-40 лет, рацион которых обладает повышенной калорийностью, но недостатком антиоксидантов, растительных волокон, магния, калия и хрома. Также вероятность развития проблемы повышает курение.

 

Развитие атеросклероза

Далее атеросклероз имеет следующую биохимию:

  • После модификации ЛПНП макрофаги перегружаются, так как они постоянно поглощают ЛПНП, а ХС это никакРазвитие атеросклероза не компенсирует. В итоге макрофаги превращаются в особые пенистые клетки, которые переходят в субэндотелиальное пространство;
  • Когда их становится слишком много, эндотелий повреждается, что активирует тромбоциты;
  • Тромбоциты начинают продуцировать особый фактор роста, который приводит к росту бляшки;
  • Бляшка прорастает фиброзной оболочкой, под ней ткани отмирают, а ХС начинают откладываться в межклеточном пространстве;
  • Далее бляшка пропитывается солями, начинает становится плотнее, а в её области возникают опасные тромбы, что могут нарушить кровообращение или даже привести к появлению инфаркта.
Читайте также:  Симптомы и лечение атеросклероза почечных артерий

Стадии атеросклероза

Биохимические механизмы развития атеросклероза варьируются в прямой зависимости от того, на какой стадии он находится.

Первая и вторая стадия могут отступить при нормализации рациона. Третья и четвёртая обычно не являются обратимыми.

  • Первая стадия. На ней повреждается эндотелий, на нём возникают особо клейкие и проницаемые зоны, что позволяет ЛПНП, ЛПОНП (липопротеины очень низкой плотности) и моноцитам выходить в область интимы. Диагностируется даже у детей до года.
  • Вторая стадия. На ней активированные тромбоциты и патологический эндотелий начинают вырабатывать эндогенные окислители и медиаторы воспаления, что способствует ещё большему проникновению моноцитов в области интимы. Это способствует усилению воспаления. В его зоне биохимия атеросклероза заключается в изменении липопротеинов, обычно путём гликозилирования или окисления. Всё усугубляется при диабете или при плохой работоспособности антиоксидантных механизмов (например, по причине гиповитаминоза С или Е).
  • Третья стадия. Начинаются серьёзные изменения, визуально проявляющиеся как перемещение поверхности в область просвета сосуда. Далее активно происходит сбор межклеточного вещества, а также свободного и этерифицированного ХС в области меж клетками. После инкапсулируется холестерол и создаётся бляшка фиброзного типа.
  • Четвёртая стадия. Наиболее тяжёлая стадия, на которой начинаются осложнения. фиброзное образование кальцифицируется, на нём появляются язвочки, что может далее привести к проявлению липидной эмболии. По причине адгезии/активации тромбоцитов может развиться полномасштабный тромбоз и даже произойти повреждение сосуда.Развитие атеросклероза

Терапия атеросклероза

Терапия атеросклероза осуществляется за счёт единовременного соблюдения диеты и приёма лекарственных средств.

Основные моменты диеты:

  • Снижение калорийности рациона. Необходимо принимать продукты, доля жиров с полиненасыщенными жирными кислотами в которых равна хотя бы 30% (и не менее 15 г/с). Это позволит усилить желчеотделение и облегчить отток желчи в кишечник.
  • Обеспечение организма достаточным количеством чистой воды. Для борьбы со сгущением желчи требуется потребление хотя бы литра в сутки.
  • Обеспечение организма необходимым количеством витаминов, включая витамин Е, никотиновую, пантотеновую и аскорбиновую кислоты для улучшения процесса превращения холестерола в желчные кислоты.
  • Увеличение содержания целлюлозы в рационе. Это позволяет понизить всасывание ХС и стимулировать желчеотделение.
  • Помимо этого рекомендуется прибегать к несильной физической нагрузке, что позволит обеспечить отток холестерина от тканей.
Читайте также:  Осложнения атеросклероза: поражение сосудов

Лекарственные средства редко назначаются по отдельности, обычно осуществляется комплексное воздействие на организм. Наиболее часто применяемые типы медикаментов:

  • Фибраты. Помогают повысить переход холестерола в ЛПВП (липопротеиды высокой плотности) и его дальнейшую эвакуацию в печень;
  • Препараты никотиновой кислоты. Снижают производство ЛПНП в крови;
  • Статины. Позволяют снизить в два раза синтез ХС в области печени;
  • Препараты жирных кислот щ6 и щ3. Помогают ускорить отток ЛПНП в печень и стимулировать желчеотделение;
  • Анионообменные смолы. Подавляют всасывание ХС в ЖКТ.Лекарственные средства
Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий